本文发表于2018年11月26日Nature：Macrophage de novo NAD+ synthesis specifies immune function in aging and inflammation

       作者：Paras S. Minhas，刘凌，彼得•K•穆恩，Amit U. Joshi，克里斯托弗多夫，Siddhita Mhatre，Kevin Contrepois，王倩，布列塔尼•李，迈克尔科罗纳多，丹尼尔伯恩斯坦，Michael P. Snyder，Marie Migaud，拉文德拉•马杰蒂，Daria Mochly-Rosen，Joshua D. Rabinowitz＆Katrin I. Andreasson .

内容：

       最近的进展突出了细胞代谢在编程免疫应答中的关键作用。在这里，我们证明通过犬尿氨酸途径（KP）细胞自主生成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）调节衰老和炎症中的巨噬细胞免疫功能。同位素示踪研究表明巨噬细胞NAD +主要来源于色氨酸的KP代谢。从头NAD +合成的遗传或药理学阻断耗尽NAD +，抑制线粒体NAD +依赖性信号传导和呼吸，并且吞噬作用和炎症消退。先天免疫攻击触发了上游KP活化，但矛盾地抑制了细胞自主NAD+通过限制下游喹啉酸盐向NAD +的转化来合成，这是在老化的巨噬细胞中重现的概况。在免疫攻击或老化的巨噬细胞中增加从头NAD +的产生，恢复了氧化磷酸化和稳态免疫应答。因此，KP衍生的NAD +作为代谢开关起作用以指定巨噬细胞效应子反应。从头NAD +合成的分解可能是衰老和年龄相关疾病中NAD +水平下降和先天免疫功能紊乱增加的基础。